Colesterol: tres mitos peligrosos y un cambio de paradigma

Del enemigo público nº1 al gran incomprendido

Durante décadas nos han repetido el mismo eslogan: “colesterol alto igual a infarto”.
Esa frase, convertida en dogma, ha generado millones de prescripciones de estatinas,
dietas bajas en grasa y miedo irracional a una molécula sin la que, literalmente, no podríamos vivir.

Hoy disponemos de algo que hace 50 años no teníamos: datos a largo plazo, mejores biomarcadores y una comprensión mucho más fina del contexto metabólico.
Y cuando miramos la evidencia con calma, el mensaje cambia: el problema no es el colesterol aislado, sino el terreno en el que circula.
Inflamación crónica, resistencia a la insulina, disrupción de ritmos circadianos, estrés sostenido y disfunción tiroidea pesan mucho más que una cifra de colesterol total en una analítica.

En este artículo vamos a desmontar tres mitos muy extendidos sobre el colesterol y a proponer una visión distinta:
menos guerra contra una molécula imprescindible y más enfoque en restaurar un metabolismo humano coherente con nuestra biología y con nuestros hábitos de vida.

Mito 1: “Colesterol total por encima de 200 mg/dL es siempre peligroso”

El famoso corte de 200 mg/dL para el colesterol total se ha convertido en una especie de semáforo universal:
por debajo “bien”, por encima “peligro”. El problema es que la biología humana no funciona en blanco y negro.

Estudios de cohortes en personas mayores han observado algo mucho más matizado:

• En adultos de 60–85 años, los niveles bajos de colesterol total se asocian con mayor mortalidad global,
  mientras que niveles moderados-altos no aumentan el riesgo e incluso parecen protectores en ciertos rangos.
• En población de 85 años o más, se ha descrito una asociación inversa: quienes tienen colesterol total más alto viven más tiempo que quienes lo tienen muy bajo.

La lectura no es “cuanto más alto mejor”, sino “el contexto importa y la edad también”. No tiene ningún sentido aplicar el mismo umbral rígido de 200 mg/dL
a un paciente de 40 años obeso, fumador y sedentario que a una mujer de 85 años, delgada, funcional y sin inflamación crónica.

Además, el colesterol total mezcla en un solo número partículas muy distintas (LDL, HDL, VLDL) con funciones y riesgos diferentes.
Usarlo en solitario como gran juez cardiovascular hoy es, sencillamente, obsoleto.

Mensaje clave del mito 1: el colesterol total por sí solo es un marcador muy pobre de riesgo. Lo que realmente importa es el patrón lipídico completo,
la presencia de inflamación, el estado metabólico y la edad de la persona. Demonizar el colesterol total por encima de 200 mg/dL, sin contexto,
es una simplificación peligrosa.

El colesterol: ladrillo estructural y moneda hormonal

Antes de seguir hablando de cifras, conviene recordar qué es el colesterol y por qué el cuerpo invierte tanta energía en producirlo.

• Es un elemento clave de las membranas celulares: regula su fluidez y, con ello, el potencial eléctrico y la capacidad de comunicación de la célula.
• Es imprescindible para la mitosis: cada vez que se forma una célula nueva hay que fabricar membranas nuevas… y hace falta colesterol.
• Está íntimamente ligado al ADN y a la regulación de la replicación celular. Sin suficiente colesterol, la división celular se vuelve ineficiente y desorganizada.
• Es el punto de partida de todas las hormonas esteroideas: pregnenolona, progesterona, estrógenos, testosterona, DHEA, cortisol… y también de la vitamina D, que en realidad es una hormona.

El colesterol se convierte en pregnenolona, la “hormona madre”, y a partir de ahí se ramifican dos grandes caminos:
las hormonas sexuales (vinculadas a longevidad, masa muscular, estado de ánimo, neuroprotección…) y el cortisol, la gran hormona del estrés.

Cuando la persona vive en estrés crónico, inflamada, con mala calidad de sueño o hipotiroidismo, el cuerpo prioriza la producción de cortisol.
Es lo que en fisiología integrativa llamamos el “robo de la pregnenolona”: toda la materia prima se desvía a fabricar cortisol y los niveles de hormonas sexuales se desploman.
Resultado: perimenopausias tormentosas, andropausias precoces, ovario poliquístico, infertilidad, pérdida de masa muscular, niebla mental, depresión…

Si a este escenario le añadimos estatinas que reducen de forma agresiva el colesterol disponible, estamos recortando la materia prima con la que el cuerpo fabrica
sus hormonas más básicas. Desde una visión puramente bioquímica, tiene poco sentido abordar un problema de terreno inflamatorio recortando a ciegas un ladrillo estructural
que el cuerpo necesita para intentar adaptarse.

Eje tiroides–vitamina A–colesterol: cuando la maquinaria se frena

Para transformar colesterol en pregnenolona necesitamos dos cosas muy concretas: hormona tiroidea activa (T3 libre) y vitamina A en forma de retinol.

• En el hipotiroidismo, clínico o subclínico, la T3 activa está baja: el colesterol se acumula en sangre porque el cuerpo no puede procesarlo bien, no porque “sea malo” por sí mismo.
• La exposición crónica a luz azul (pantallas, LED, neones) degrada el retinol y altera los ritmos circadianos. Sin suficiente vitamina A activa, la conversión de colesterol en hormonas también se bloquea.
• Si a esto se añade leptina desregulada por exceso de azúcar, ultraprocesados y falta de sueño, el eje tiroideo se hunde aún más.

En este contexto no es raro ver analíticas con colesterol elevado, T3 libre baja, vitamina D baja, HDL bajo e insulina en ayunas alta.
El mensaje obvio no es “necesitas menos colesterol”, sino “tu sistema no lo está utilizando bien”.

Aquí el abordaje lógico pasa por: mejorar ritmos circadianos, exposición al Sol real, higiene de pantallas, densidad nutricional, estado de la microbiota y manejo del estrés.
Si solo añadimos una estatina sin tocar estos factores, estamos tapando el síntoma sin resolver el origen del problema.

Mito 2: “Tu LDL decide tu destino cardiovascular”

Durante años el LDL se ha presentado como “colesterol malo”. Hoy sabemos que esta etiqueta es demasiado simplista.

Una analogía muy clara: imagina que el LDL es la biblioteca de tu organismo. Lleva “libros” (colesterol, triglicéridos, vitaminas liposolubles) a los tejidos que los necesitan.
Tener una buena biblioteca es fantástico. El problema no es que tengas muchos libros; el problema es si les prendes fuego.
En esta metáfora, el fuego es la inflamación crónica alimentada por azúcar, tabaco, ultraprocesados, sedentarismo, falta de sueño y estrés.

En la práctica clínica avanzada se ve que:

• Lo que más se correlaciona con riesgo no es tanto la cantidad de colesterol dentro de las partículas, sino el número de partículas aterogénicas (apoB) y su estado (oxidación, glicación).
• Marcadores como la proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), la homocisteína, la insulina en ayunas y la glucosa crónicamente elevada son predictores mucho más finos del terreno inflamatorio.
• Dentro del LDL hay subtipos: las partículas pequeñas y densas en un contexto de inflamación e insulinorresistencia son las realmente problemáticas. No porque el LDL sea “malo”, sino porque refleja un metabolismo dañado.

Además, estudios recientes muestran que apoB y el colesterol no-HDL predicen mejor el riesgo que el LDL tradicional. Es decir, el foco se desplaza desde “cuánto colesterol hay”
a “cuántas partículas aterogénicas circulan y en qué contexto inflamatorio lo hacen”.

Mensaje clave del mito 2: el LDL no es un villano aislado, sino un transportador. Lo que lo convierte en peligroso es el terreno: inflamación, estrés oxidativo,
resistencia a la insulina y disfunción endotelial. El abordaje, por tanto, tiene que ir mucho más allá de “bajar el LDL” en la analítica.

Inflamación, azúcar y resistencia a la insulina: el verdadero cóctel aterogénico

Si miramos la realidad metabólica de la población, entendemos rápidamente por qué el colesterol se ha convertido en chivo expiatorio.

En estudios recientes en Estados Unidos, menos del 10 % de los adultos presentan una salud cardiometabólica óptima.
Es decir, la inmensa mayoría tiene sobrepeso u obesidad, hipertensión, glucosa alterada, dislipemia o enfermedad cardiovascular establecida.
El problema no es una “epidemia de colesterol”, sino una epidemia de inflamación silenciosa, ultraprocesados, azúcar y sedentarismo.

El mecanismo es claro:

• Cada pico de azúcar va seguido de una caída brusca: aparece hambre, irritabilidad y la necesidad de “algo dulce”. Con el tiempo esto se traduce en hiperinsulinemia crónica y resistencia a la insulina.
• La resistencia a la insulina altera el perfil lipídico: suben triglicéridos, baja el HDL, se modifica el patrón de LDL hacia partículas más pequeñas y densas.
• El tejido adiposo inflamado libera citoquinas que dañan el endotelio y oxidan las lipoproteínas. El LDL oxidado es la chispa que facilita la formación de placa.

Fumar multiplica el problema: además de la combustión, muchos cigarrillos modernos llevan azúcar añadido.
No es casual que el primer pico de cáncer de pulmón asociado al tabaco apareciera cuando se empezó a añadir azúcar de forma masiva a los cigarrillos.

Conclusión: el eje azúcar–insulina–inflamación pesa muchísimo más que el colesterol aislado. Si no corregimos eso, jugar con miligramos de LDL arriba o abajo
tiene un impacto muy limitado sobre la fisiología real del paciente.

Mito 3: “Si tienes el colesterol alto, la solución son las estatinas”

Aquí es donde la conversación suele ponerse delicada, así que vayamos por partes y con claridad clínica.

1. ¿Qué dicen los grandes ensayos sobre estatinas?
   Los metaanálisis de grandes ensayos clínicos han mostrado que, en pacientes de alto riesgo (cardiopatía establecida, diabetes con alto riesgo, etc.),
   las estatinas reducen eventos cardiovasculares mayores y mortalidad. Bien usadas, en el paciente adecuado, son una herramienta útil.
2. ¿Dónde está el problema entonces?
   • Se han extrapolado esos beneficios a poblaciones de bajo riesgo donde el beneficio absoluto es muy pequeño.
   • En la práctica real, muchas veces la estatina se utiliza como “parche químico” sin tocar apenas el estilo de vida.
   • Se ha minimizado o infravalorado el impacto de los efectos adversos.
3. ¿Qué sabemos de los efectos secundarios?
   La literatura científica es clara en varios puntos:
   • Aumentan las miopatías y mialgias asociadas (dolor muscular, debilidad), relacionadas en parte con la caída de coenzima Q10, que es clave para la energía muscular.
   • Existe un incremento significativo del riesgo de diabetes de nueva aparición, especialmente con dosis altas y en personas con terreno prediabético.
   • Se ha descrito un abanico de efectos secundarios no musculares: alteraciones digestivas, cognitivas, sexuales… cuya frecuencia real en la práctica clínica diaria
   parece mayor que la descrita en muchos ensayos.

Nada de esto invalida su utilidad en prevención secundaria bien indicada, pero impide seguir sosteniendo el mito de que “las estatinas son la solución”
para cualquiera que tenga el colesterol algo elevado.

Mensaje clave del mito 3: las estatinas son una herramienta farmacológica útil en pacientes de alto riesgo bien seleccionados,
pero siempre serán un parche si no se actúa de raíz sobre el estilo de vida. No sustituyen al cambio de hábitos: lo complementan,
y en muchos casos un cambio profundo de hábitos permite reducir dosis o incluso desprescribir bajo supervisión médica.

Un enfoque integrativo del riesgo cardiovascular

Si dejamos de ver el colesterol como enemigo y lo miramos como mensajero, la pregunta cambia de forma radical:
no es “¿cómo bajo esta cifra a toda costa?”, sino “¿qué me está diciendo este perfil sobre el estado global del sistema?”.

En una valoración cardiovascular integrativa tiene mucho más sentido mirar:

• Perfil lipídico avanzado: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, colesterol no-HDL, apoB si está disponible.
• Marcadores inflamatorios: proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), fibrinógeno, homocisteína.
• Terreno metabólico: glucosa y HbA1c, insulina en ayunas, perímetro abdominal, presión arterial.
• Función tiroidea real: TSH, T4 libre, T3 libre, contexto clínico.
• Estado de síntesis hormonal y vitamina D: vitamina D, síntomas de déficit androgénico o estrogénico, historia menstrual, perimenopausia/andropausia.
• Ritmos de vida: sueño, exposición a luz natural y a luz azul, nivel de estrés, tipo de trabajo, movimiento diario.

A partir de ahí, el plan deja de centrarse en “cifras” y se centra en reordenar el sistema:

• Nutrición real, con reducción drástica de azúcares, harinas refinadas y ultraprocesados, y un uso inteligente de grasas naturales (incluyendo grasas saturadas de buena calidad dentro de un metabolismo flexible).
• Periodos estratégicos de ayuno y cetosis fisiológica, bien guiados, para recuperar sensibilidad a la insulina.
• Sueño profundo y estable, con ritmos circadianos alineados con la luz solar.
• Exposición razonable al Sol para optimizar vitamina D, ritmos hormonales y función inmune.
• Movimiento diario: fuerza, capacidad aeróbica y actividad a baja intensidad a lo largo del día.
• Gestión real del estrés: respiración, meditación, límites, propósito, relaciones sanas.

En este escenario, el colesterol deja de ser un enemigo a abatir y se convierte en un indicador más de cómo está funcionando tu metabolismo eléctrico, hormonal y estructural.

Conclusión: dejar de pelear con el colesterol y empezar a cuidar el terreno

El mensaje final es sencillo, aunque resulte incómodo para una cultura acostumbrada a “pastillas para cifras”:

• El colesterol es una molécula vital, estructural y hormonal. No es un toxino.
• El colesterol total aislado por encima de 200 mg/dL no es, por sí solo, una sentencia de enfermedad.
• El LDL no es “malo” en esencia: se vuelve problemático en un terreno inflamado, insulinorresistente y oxidado.
• Las estatinas pueden ser útiles en pacientes de alto riesgo bien seleccionados, pero no son la solución al estilo de vida moderno.
• El verdadero trabajo está en reordenar hábitos de vida: nutrición, sueño, Sol, movimiento, gestión del estrés y ritmos circadianos.

Cambiar el foco del “miedo al colesterol” a la “maestría sobre tu terreno metabólico” no solo es más coherente con la fisiología humana,
sino que además devuelve al paciente algo que ningún fármaco puede regalarle: la sensación de responsabilidad, libertad y capacidad de cambio.

Y esa, a largo plazo, es la mejor póliza de seguro que existe para tu corazón, tu cerebro y tu longevidad saludable.

(Advertencia necesaria: cualquier cambio en medicación —incluidas las estatinas— debe hacerse siempre de la mano de tu médico o cardiólogo,
nunca por tu cuenta, y sobre todo cuando se empiece a mejorar el estilo de vida y los marcadores metabólicos).

Bibliografía (formato APA 7)

Baigent, C., Blackwell, L., Emberson, J., Holland, L. E., Reith, C., Bhala, N., … Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. (2010). Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: A meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet, 376(9753), 1670–1681. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61350-5

Cabrera, M. A. S., de Andrade, S. M., & Dip, R. M. (2012). Lipids and all-cause mortality among older adults: A 12-year follow-up study. The Scientific World Journal, 2012, 930139. https://doi.org/10.1100/2012/930139

Casula, M., Mozzanica, F., Scotti, L., Tragni, E., Pirillo, A., Corrao, G., & Catapano, A. L. (2017). Statin use and risk of new-onset diabetes: A meta-analysis of observational studies. Atherosclerosis, 263, 33–41. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2017.05.021

De Oliveira-Gomes, D., Joshi, P. H., Peterson, E. D., Rohatgi, A., Khera, A., & Navar, A. M. (2024). Apolipoprotein B: Bridging the gap between evidence and clinical practice. Circulation, 150(1), 62–79. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.068885

Hu, F., Wang, Z., Liu, Y., Gao, Y., Liu, S., Xu, C., Wang, Y., & Cai, Y. (2024). Association between total cholesterol and all-cause mortality in oldest old: A national longitudinal study. Frontiers in Endocrinology, 15, 1405283. https://doi.org/10.3389/fendo.2024.1405283

Mahmood, S. S., Levy, D., Vasan, R. S., & Wang, T. J. (2014). The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: A historical perspective. The Lancet, 383(9921), 999–1008. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61752-3

O’Hearn, M., Liu, J., Cudhea, F., Micha, R., Rehm, C. D., & Mozaffarian, D. (2022). Trends and disparities in cardiometabolic health among U.S. adults, 1999–2018. Journal of the American College of Cardiology, 80(2), 138–151. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.04.046

Qu, H., Guo, M., Chai, H., Wang, W.-T., Gao, Z.-Y., & Shi, D.-Z. (2018). Effects of coenzyme Q10 on statin-induced myopathy: An updated meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of the American Heart Association, 7(19), e009835. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.009835

Ramjee, V., Sperling, L. S., & Jacobson, T. A. (2011). Non–high-density lipoprotein cholesterol versus apolipoprotein B in cardiovascular risk stratification: Do the math. Journal of the American College of Cardiology, 58(5), 457–463. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.05.009

Ridker, P. M. (2003). Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation, 107(3), 363–369. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000053730.47739.3C

Ridker, P. M. (2007). C-reactive protein and the prediction of cardiovascular events among those at intermediate risk: Moving an inflammatory hypothesis toward consensus. Journal of the American College of Cardiology, 49(21), 2129–2138. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.02.052

Wang, J.-S., Xia, P.-F., Ma, M.-N., Li, Y., Geng, T.-T., Zhang, Y.-B., … Pan, A. (2023). Trends in the prevalence of metabolically healthy obesity among US adults, 1999–2018. JAMA Network Open, 6(3), e232145. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.2145.

Sobre el autor:

Osteópata, mentor en salud integral y creador de la Técnica Integrativa y del método Reset Vital.

Puedes seguirlo en @tecnicaintegrativa